慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因,遵循个体化原则。治疗的目的是去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。 虽然尚无明确的证据显示某些饮食摄入与慢性胃炎症状的发生存在因果关系,且亦缺乏饮食干预疗效的大型临床研究,但饮食习惯的改变和生活方式的调整是慢性胃炎治疗的一部分。目前,临床医师也常建议患者尽量避免长期大量服用引起胃黏膜损伤的药物(如NSAIDs),改善饮食和生活习惯(如避免过多饮用咖啡、大量饮酒和长期大量吸烟)。 证实Hp阳性的慢性胃炎,无论有无症状和并发症,均应行Hp根除治疗,除非有抗衡因素存在。Hp胃炎治疗采用我国第五次Hp感染处理共识推荐的铋剂四联Hp根除方案。Hp根除治疗后所有患者均应常规行Hp复查,评估根除治疗的效果;最佳的非侵入性评估方法是尿素呼气试验(13C/14C);评估应在治疗完成后不少于4周进行。 伴胆汁反流的慢性胃炎可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。服用引起胃黏膜损伤的药物如NSAIDs(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者,建议加强抑酸和胃黏膜保护治疗;根据原发病进行充分评估,必要时停用损伤胃黏膜的药物。有胃黏膜糜烂和(或)以上腹痛和上腹烧灼感等症状为主者,可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜保护剂、抗酸剂、H2RA或PPI。 有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。多个中成药可缓解慢性胃炎的消化不良症状,甚至可能有助于改善胃黏膜病理状况,但目前多缺乏多中心、安慰剂对照、大样本、长期随访的临床研究证据。
慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响,伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。除遗传因素、Hp感染情况和饮食状况、生活习惯因素外,年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。综合多种因素可以“胃龄”反映胃黏膜细胞的衰老状况。一般认为,中重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。为了既减少胃癌的发生,又方便患者且符合医药经济学要求,活检有中重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访一次,不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者,根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访一次;而高级别上皮内瘤变需立即确认,证实后行内镜下治疗或手术治疗。
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的反流机制为主要食管损伤、食管括约肌松弛、下食管括约肌压力下降及胃排空延迟致食管黏膜损伤及出现相关症状。胃酸和异常酸暴露是引起烧心症状及造成食管黏膜损伤的主要原因,食管下括约肌(low esophageal sphincter,LES)功能障碍是引起胃酸反流的根本原因。GERD也属于酸相关性疾病,控制胃酸,减少酸反流是治疗的根本。 可根据反流物的类型区分为酸反流或碱反流。前者是胃酸反流所致。治疗上抑酸效果较好,后者主要为十二指肠胆汁液反流,抑酸治疗疗效不佳。 由于胃食管反流病的症状可有烧心,胸痛,咽部异物感,咳嗽,哮喘等,涉及不同部位和不同系统。但早期食管癌,心肌梗死等患者也可出现类似症状。 正确认识本病的发病也很重要,以免增加心理负担和追求不适当的治疗措施。若患者对抑酸剂常规治疗无效,应分析诊断是否正确,患者是否存在践行反流或有狭窄等并发症,同时要注意影响药物的因素,如果患者是不是按医嘱服药或复诊选择其他药。大部分患者4~8周的初期治疗很好,症状缓解,但有很多人在半年内复发,疾病复发率57.0%~90.0%,因此,维持治疗防止复发尤为重要。 维持方案有持续治疗和非连续治疗2种,前者是在反流症状控制后使用常规剂量的抑酸剂每日一片口服连续服用半年以上。非连续治疗可以是间歇给药或者按需给药。间歇给药是指间隔一定的时间短期给药,一般是1~2周。按需治疗是由患者决定用药,没有固定的疗程,出现症状时用药,症状控制后停药。非连续治疗可节省治疗费用,仍可获得较好疗效。
MD是一种较为罕见的良性增生性胃病,最初由Ménétrier于1888年发现并描述为片状多发腺瘤,故而得名,后来也有使用胃黏膜巨大肥厚症、巨大肥厚性胃炎、胃黏膜息肉样肿、胃腺乳头状瘤病、肥厚性增生性胃炎等名称。MD发病率低,约占胃病的0.012%~0.430%,多见于30~60岁男性,平均年龄为55岁,男女比例3∶1~4∶1。 MD相关文献多以个案报道为主,目前MD的发病机制仍不清楚,可能与胃腺体肥大、先天性畸形、化学刺激、多发性内分泌腺瘤、病毒感染、幽门螺杆菌感染等有关。 MD患者临床症状不典型,主要症状依次为腹痛(76.8%)、消瘦(42.1%)、纳差(40.0%)以及下肢水肿(36.8%),部分患者因病变处黏膜糜烂、溃疡,甚至侵蚀大血管可并发上消化道出血。本病因胃黏液细胞增生,主细胞、壁细胞减少,导致胃蛋白酶和胃酸分泌减少,黏液分泌增多,胃液蛋白含量升高,多数患者可出现胃酸分泌减低(97.4%)和低蛋白血症(71.6%)。 胃镜表现以胃黏膜皱襞粗大肥厚为突出特点,多表现为胃底、胃体皱襞粗大,呈脑回状,以大弯侧明显,表面可充血、糜烂或溃疡,可呈大小不等的结节状或息肉状,黏膜表面覆盖大量黏稠白色或透明状液体,病变极少累及胃窦。 组织病理学检查可发现胃小凹明显增生,伸长呈螺旋状和囊性扩张,囊性扩张的胃小凹腺体含有黏液潴留并可延伸至黏膜深层,固有膜内常呈现非特异性炎性反应,伴主细胞和壁细胞减少。尽管MD具有显著的病理学特点,但患者胃黏膜肥厚,常规活检因取材表浅,难以获得准确的病理学依据,临床诊断存在一定困难。 MD主要需与胃淋巴瘤和胃癌(尤其是浸润性胃癌)进行鉴别诊断,后两种疾病胃镜下亦可表现为胃黏膜皱襞粗大、粗糙,结节样隆起,常导致误诊。胃淋巴瘤起源于胃黏膜固有层和黏膜下层淋巴组织,可伴周围淋巴结肿大。胃癌表现为胃壁层次结构破坏,可伴周围脏器和淋巴结侵犯,其中浸润性胃癌表现为癌组织在黏膜下层扩展,可侵及各层,范围广泛。MD胃壁层次结构存在,病变仅累及胃黏膜层,一般不侵及黏膜下层和肌层。CT和超声内镜检查有助于鉴别诊断。
临床上不明原因的慢性咳嗽病因很多,常见的有上气道咳嗽综合征(UACS)、咳嗽变异性哮喘(CVA)、非哮喘性嗜酸细胞性支气管炎(NAEB)、胃食管反流(GERD)等,通过询问病史、肺功能检测、支气管激发试验、变应原检测、诱导痰检测、24 h食道pH值检测等相关检查多数可以明确病因诊断,给予相应的病因治疗及对症治疗可以使咳嗽症状明显改善。 对于UACS、CVA、NAEB所致的慢性咳嗽,其发病与气道的慢性炎症有关,可给予针对气道炎症的抗炎治疗,包括吸入糖皮质激素、短期内口服糖皮质激素、白三烯调节剂等;对UACS尚需给予抗组胺类药物(一般采用第一代抗组胺剂,只在治疗变应性鼻炎时选用第二代抗组胺剂)、减充血剂及鼻用激素;对GERD应给予制酸剂治疗。如经诊断性治疗症状无改善,应考虑原先的疑诊有误,及时行进一步检查,包括胸部CT、纤支镜检查等,以明确病因诊断。
临床上对于经抗生素治疗无效的慢性咳嗽,很多基层医生会作出CVA的诊断,给予诊断性抗过敏、抗炎治疗,这种治疗确实也使部分患者咳嗽得到控制。但实际上,CVA仅占慢性咳嗽病因中大约25%的比例,并非所有不明原因的慢性咳嗽都是由CVA引起。 在针对哮喘的吸入激素、口服激素治疗均无效的情况下,基本上可以推翻CVA的诊断,并尽早行进一步胸部CT及纤支镜检查。 当来本院哮喘门诊就诊时,患者咳嗽已持续4月余,咳嗽剧烈,无其他症状,仔细查体听诊可闻及右上肺局限性哮鸣音。因考虑到患者用口服糖皮质激素和吸入糖皮质激素无效,故认为CVA的诊断可能有误。 在诊治上述病例的过程中,因为胸部听诊时发现有局限性哮鸣音,怀疑存在管腔局限性狭窄或占位,即给予胸部CT检查。CT结果显示,左上肺少许斑片状渗出阴影,左上叶管腔可见高低不平结节状改变(右图),即予纤支镜检查,结果发现左上叶管腔黏膜明显病变,管口狭窄,于病变处刷检找到抗酸杆菌+++,活检病理为肉芽肿性改变,确诊为左上支气管内膜伴左上肺浸润型结核。给予正规抗结核治疗,患者症状明显改善。 实际上,支气管内膜结核在我国并不少见,临床表现仅有咳嗽,胸片检查结果无异常发现,很容易被误诊。对这样的病例,仔细的胸部听诊非常重要,有时可以发现诊断线索。 此外,医师还应注意,对未确诊CVA的病例,不要贸然给予口服激素,以免延误诊断,甚至导致其疾病加重。
1. 慢性胃炎的内镜诊断系指肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化,需与病理检查结果结合作出最终判断。 推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:94.2%。 2. 内镜结合组织病理学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。 推荐等级:强;证据质量:低;陈述同意率:98.5%。 3. 特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理检查结果。 推荐等级:强;证据质量:低;陈述同意率:98.5%。 4. 放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。 推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:100%。 5. 电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。 推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.6%。 6. 规范的慢性胃炎内镜检查报告中,描述内容至少应包括病变部位和特征。 推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。 7. 活检组织病理学对慢性胃炎的诊断至关重要,应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取2~3块组织,分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检;可疑病灶处另取活检。有条件时,活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。 推荐等级:条件;证据质量:中等;陈述同意率:91.3%。
1. 慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因,遵循个体化原则。治疗的目的是去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.5%。 2. 饮食和生活方式的个体化调整可能是合理的建议。 推荐强度:强;证据质量:低;陈述同意率:97.1%。 3. 证实Hp阳性的慢性胃炎,无论有无症状和并发症,均应行Hp根除治疗,除非有抗衡因素存在。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:81.1%。 4. Hp胃炎治疗采用我国第五次Hp感染处理共识推荐的铋剂四联Hp根除方案。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:97.1%。 5. Hp根除治疗后所有患者均应常规行Hp复查,评估根除治疗的效果;最佳的非侵入性评估方法是尿素呼气试验(13C/14C);评估应在治疗完成后不少于4周进行。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。 6. 伴胆汁反流的慢性胃炎可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:100%。 7. 服用引起胃黏膜损伤的药物如NSAIDs(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者,建议加强抑酸和胃黏膜保护治疗;根据原发病进行充分评估,必要时停用损伤胃黏膜的药物。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:95.6%。 8. 有胃黏膜糜烂和(或)以上腹痛和上腹烧灼感等症状为主者,可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜保护剂、抗酸剂、H2RA或PPI。 推荐强度:强;证据质量:高。 以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可选用促动力药。 推荐强度:强;证据质量:高。 具有明显进食相关的腹胀、纳差等消化功能低下症状者,可考虑应用消化酶制剂。 推荐强度:条件;证据质量:低。 陈述同意率:98.6%。 9. 有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。 10. 中医、中药可用于慢性胃炎的治疗。 推荐强度:条件;证据质量:低;陈述同意率:89.8%。
1. 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响,伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:98.6%。 2. 除遗传因素、Hp感染情况和饮食状况、生活习惯因素外,年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。综合多种因素可以“胃龄”反映胃黏膜细胞的衰老状况。 推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:84.0%。 3. 慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化生或上皮内瘤变者,应定期行内镜和组织病理学检查随访。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:97.1%。 4. OLGA和OLGIM分级分期系统能反映慢性胃炎患者胃黏膜萎缩程度和范围,有利于胃癌风险分层。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:92.8%。 5. 血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PGⅡ以及胃泌素-17(gastrin-17)的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及其程度。血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/Ⅱ比值联合抗Hp抗体检测有助于风险分层管理。 推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:84.1%。 6. 根除Hp可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率,但最佳的干预时间为胃癌前变化(包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变)发生前。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:92.7%。 7. 某些维生素可能有助于延缓萎缩性胃炎的进程,从而降低癌变风险。 推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:87.0%。
1. Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。 推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:93.2%。 2. Hp胃炎是一种感染性疾病。 推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:83.8%。 3. 胆汁反流、长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括阿司匹林)等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:97.3%。 4. 自身免疫性胃炎在我国相对少见。 推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:86.3%。 5. 其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病相对少见。 推荐强度:条件;证据质量:低;陈述同意率:97.1%。 6. 慢性胃炎的分类尚未统一,一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.6%。 7. 基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:83.8%。 8. 基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。 推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:98.5%。 9. 基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。 推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:85.5%。